ALGUNAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

NEUROSIFILIS:

Para el tratamiento de la neurosífilis, se utiliza la penicilina, la cual se puede administrar de diversas maneras. Se puede inyectar en una vena todos los días durante 10 a 14 días. Se puede tomar probenecida por vía oral cuatro veces al día, combinada con inyecciones intramusculares diarias, ambas durante 10 a 14 días. Se tienen que hacer exámenes de sangre de control y punciones lumbares para análisis de líquido cefalorraquídeo a los 3, 6, 12 y 24 meses para constatar que la infección haya desaparecido. Para encontrar información sobre el tratamiento de la sífilis, lea los siguientes artículos: Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis Sífilis terciaria Expectativas (pronóstico) Ésta se considera una complicación potencialmente mortal de la sífilis. El pronóstico depende de la gravedad de la neurosífilis antes del tratamiento. Complicaciones Los síntomas pueden empeorar lentamente. Situaciones que requieren asistencia médica Solicite una cita con el médico si ha sufrido de sífilis en el pasado y ahora tiene signos de problemas neurológicos. Prevención La neurosífilis se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento oportunos de la infección por sífilis original. DIAGNOSTICO: DIAGNÓSTICO DIRECTO

La identificación del T. pallidum mediante el examen directo del exudado de la lesión -campo obscuro y/o fluorescencia directa (DFA-TP)- es una prueba definitiva para asegurar el diagnóstico. Las ventajas de este tipo de métodos son la inmediatez y bajo costo. Este diagnóstico puede ser previo a la positivización de las pruebas serológicas y es, probablemente, el de más rendimiento en la fase primaria, secundaria, recaídas y en la sifilis congénita, cuando las lesiones son ricas en treponemas. Un resultado negativo en el examen directo del producto de la lesión no descarta la posibilidad de la enfermedad, ya que pueden existir pocos treponemas en la misma, dependiendo de los días de evolución y de la administracción de tratamiento previos. Nunca deberá emplearse para el examen directo material procedente de lesiones sospechosas en la boca, ya que las posibilidades de confundir los treponemas con otras espiroquetas saprofitas son muy altas. La sensibilidad de esta prueba es del 75-80%. DIAGNOSTICO INDIRECTO

La experiencia nos dice que, en la mayoría de las ocasiones, existen dificultades o no es posible realizar el diagnóstico directo, por lo que el diagnóstico indirecto -serológico- de la enfermedad se ha convertido en el procedimiento más frecuente. Estos marcadores necesitan, aproximadamente, de unos 14 a 20 días para hacerse reactivos. En la tabla 2 se resumen las pruebas que existen actualmente para el diagnóstico serológico de la lúes.Depende el tipo de neurosifilis hay diferentes síntomas:Tipos de neurosífilisNeurosífilis meningovascularLa Neurosífilis meningovascular es una forma crónica de la meningitis. Los síntomas dependen de si el principal afectado es el cerebro si la enfermedad ataca tanto el cerebro como la médula espinal.SíntomasAquí están los síntomas de la neurosífilis meningovascular:Dolor de cabeza.Vértigo.Falta de concentración.Cansancio.Falta de energía.Dificultades para conciliar el sueño.Rigidez del cuello.Visión borrosa.Confunsión mental.Convulsiones.Tumefacción del nervio óptico (Papiledema).Anomalías en la pupilas.Afasia.Parálisis de una extremidad o la mitad del cuerpo.Neurosífilis paréticaLa neurosífilis parética (también llamada Parálisis del loco) comienza gradualmente como una serie de cambios del comportamiento en las personas que tienen de 40 a 50 años. Estas personas lentamente se vuelven dementes.SíntomasLos síntomas son:Convulsiones.Dificultades para hablar.

Parálisis temporal. Parálisis temporal de la mitad del cuerpo.Irritabilidad.Dificultad para concentrarse.Pérdida de memoria.Juicio defectuoso.Dolores de cabeza.Dificultad respiratoria.Fatiga.Letargo.Deterioro de la higiene personal y hábitos de arreglarse.Cambio de humor.Pérdida de fuerza y energía.Depresión.Delirios de grandeza.Falta de Perspicacia. ESCLEROSIS MULTIPLE:

Tratamiento:

No se conoce cura para la esclerosis múltiple hasta el momento; sin embargo, existen terapias que pueden retardar el progreso de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y mantener una calidad de vida normal. Los medicamentos utilizados para disminuir la progresión de la esclerosis múltiple se toman durante un tiempo prolongado y pueden abarcar: Los interferones (Avonex, Betaseron o Rebif), el acetato de glatirámero (Copaxone), la mitoxantrona (Novantrone) y el natalizumab (Tysabri) están aprobados para tratar la esclerosis múltiple. El metotrexato, la azatioprina (Imuran), la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y la ciclofosfamida (Cytoxan) también se pueden usar si los fármacos mencionados arriba no están funcionando bien. Los esteroides se pueden utilizar para disminuir la severidad de los ataques. Los medicamentos para controlar los síntomas pueden abarcar: Medicamentos para reducir los espasmos musculares, como Lioresal (Baclofen), tizanidina (Zanaflex) o una benzodiazepina Medicamentos colinérgicos para disminuir los problemas urinarios. Antidepresivos para los síntomas del estado de ánimo y comportamiento. DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una diseminación de lesiones tanto temporal como espacialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos lesiones distintas verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética, además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días.Una muestra de líquido cerebroespinal obtenida con una punción lumbar sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso, a menudo indicada por la detección de bandas oligoclonales (moléculas de anticuerpos) en el líquido.Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios óptico, sensoriales y motores también proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de conducción de las señales nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reacción con mediciones preestablecidas.El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedad de Lyme.SíntomasLas personas afectadas pueden manifestar un amplio número de síntomas, pero varían mucho de unas a otras, tanto en el tipo de síntomas como en su grado. En principio, pueden clasificarse según la zona del sistema nervioso afectada en: derivados del daño al nervio óptico, derivados del daño a la médula espinal (en concreto, los relativos a la movilidad son de este tipo) y derivados del daño al cerebro.Se presentan a continuación los más comunes:Astenia (fatiga)Pérdida de masa muscularDebilidad muscularDescoordinación en los movimientosDisfagia (problemas al tragar)Disartria (problemas de habla)Insuficiencia respiratoriaDisnea (problemas al respirar)Espasticidad (rigidez muscular)Espasmos muscularesCalambresFasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas vibraciones musculares)Disfunción sexualProblemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmoProblemas congnoscitivos: dificultad de realizar tareas simultáneas, de seguir instrucciones detalladas, pérdida de memoria a corto plazo, depresión.Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica)Estreñimiento secundario a inmovilidad.Sintomatología cognitivaSi bien antiguamente se consideraba que no existían déficits cognitivos en el EM, sino que era una enfermedad fundamentalmente física; actualmente se sabe que es común un patrón de déficits cognitivos específicos.El patrón que siguen los déficits cognitivos es un patrón fronto-subcortical; afectando por tanto a las funciones localizadas en el lóbulo frontal y en las zonas subcorticales. Respecto a los déficits frontales puede haber cambios conductuales (apatía, falta de motivación, pseudodepresión; o por el contrario desinhibición, impulsividad, agresividad e irascibilidad, infantilismo...) y en las funciones ejecutivas (Capacidad para planificar, flexibilidad mental, razonamiento...)En cuanto a las funciones subcorticales lo más habitual es que exista una reducción en la velocidad de procesamiento cognitivo. Estos déficits deben ser evaluados por un neuropsicólogo (neuropsicología) y existen evidencias parciales sobre que la rehabilitación neuropsicológica específica puede ayudar a reducirlos o compensarlos.

Tratamiento Enfermedad de Huntington:

No existe tratamiento que cure la enfermedad ni que impida la progresión. La medicación disponible se limita a contrarrestar la sintomatología, así como la cirugía cerebral pueden disminuir considerablemente el progreso de la enfermedad. Contra los trastornos motores se recetan neurolépticos tipo tiaprida y tetrabenazina, que aunque orientados en principios a la psicosis esquizofrénica, limitan secundariamente los movimientos de los pacientes. También se usan bloqueantes de dopamina (fenotiacina, haloperidol) y otros medicamentos (amantidina, reserpina). Para los trastornos psíquicos se utilizan antidepresivos, sedantes y neurolépticos antipsicóticos. Además, existe un tratamiento de rehabilitación, psiquiátrico y psicológico, nutricional, y sobre todo, de apoyo social. Si se inicia el tratamiento farmacológico, las dosis de inicio de neurolépticos deberán ser bajas, por ejemplo, 0,5-1 mg/día de haloperidol o flufenacina. Las dosis pueden aumentarse gradualmente con incrementos mínimos (1 mg/día) hasta que se alivien los síntomas.

DIAGNOSTICO:

Sospecha por la clínica y confirmación por diagnóstico molecular. RM, TAC, TEP o pruebas neuropsiquiátricas pueden ser inespecíficas o reflejar la atrofia cerebral en la cabeza del núcleo caudado y de la corteza cerebral, y dilatación ventricular. Puede ser normal en enfermedad precoz. Hoy en día, se aplican métodos para detectar las mutaciones específicas (en este caso, contar el número de repeticiones). Lleva aparejado siempre el consejo genético.El diagnóstico diferencial debe hacerse con esquizofrenia, corea familiar benigno, ataxias hereditarias, acantocitosis neural, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick o enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.Unos pocos individuos desarrollan la EH >55 años: EH de inicio tardío. Prevalencia del 25%. Diagnóstico difícil. Progresión lenta. Los síntomas pueden enmascararse por otros problemas de salud. Signos de depresión antes que cólera o irritabilidad. Pueden conservar un control marcado de sus funciones intelectuales: memoria; razonamiento; resolución de problemas. Muerte por causas no relacionadas con EH. Técnicas de genética molecular (PCR): confirmación de la enfermedad y diagnóstico presintomático. Individuos sin EH tienen 28 o menos CAG repetidas. Los individuos con EH poseen más de 40 repeticiones. Un pequeño porcentaje tienen un nº dentro de la región bordeline.Al haberse descubierto la mutación, ya es posible determinar si los casos sin historia familiar y con edad de comienzo y manifestaciones clínicas compatibles son en realidad casos de enfermedad de Huntington. SINTOMAS:

Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y pueden abarcar:Comportamientos antisocialesAlucinacionesIrritabilidadMalhumorInquietud o impacienciaParanoiaPsicosisLos movimientos anormales e inusuales abarcan:Girar la cabeza para desplazar la miradaMovimientos faciales, incluyendo muecasMovimientos lentos e incontrolablesMovimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpoMarcha inestableDemencia que empeora lentamente, incluyendo:Pérdida de la memoriaPérdida de la capacidad de discernimientoCambios en el lenguajeCambios de personalidadDesorientación o confusiónLos síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:Ansiedad, estrés y tensiónDificultad para deglutirDeterioro del hablaSíntomas en los niños:RigidezMovimientos lentosTemblorTratamiento de las alteraciones psiquiátricasLa mayoría de las depresiones en la EH responden al tratamiento de la depresión idiopática. En general, la depresión de la EH está mal diagnosticada y mal tratada. A pesar de que no existen estudios controlados, pueden ser efectivos tanto los antidepresivos tricíclicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los IMAOs también han sido utilizados con éxito. Los ISRS son más cómodos de manejar porque no requieren monitorización de niveles sanguíneos, tiene un muy bajo potencial de mortalidad en casos de sobredosis y presentan a menudo el beneficio adicional de mejorar los síntomas de irritabilidad y agresión. Con estos fármacos los pacientes pueden desarrollar acatisia y un empeoramiento de su insomnio, incluso en raros casos incrementar las disquinesias. Entre los antidepresivos tricíclicos se prefiere la nortriptilina. Su baja actividad anticolinérgica conlleva una menor sequedad de boca, menos estreñimiento y menos visión borrosa. Su baja actividad alfa-bloqueante, minimiza la hipotensión ortostática. Los pacientes con EH pueden no necesitan tratamiento farmacológico en temporadas de buena evolución si son breves y no hay asociados comportamientos peligrosos. La carbamazepina o el valproato sódico son el tratamiento inicial de elección, comenzando con pequeñas dosis, incrementándola gradualmente hasta que aparezca respuesta.

Tratamiento Para los astrocitomas de bajo grado:

la remoción del tumor por lo general permitirá la sobrevida funcional por varios años. En algunos reportes se ha demostrado una sobrevida mayor a 90% a los 5 años cuando se extirpa el tumor. Algunos tumores como los astrocitomas pilocíticos, son procesos indolentes que permiten la función neurológica a pesar de su presencia. Sin embargo, el dejarlos sin atención médica hará que evolucionen apareciendo transformaciones neoplásicas. Por razón del alto grado de infiltración difusa por el parenquima cerebral de la mayoría de los astrocitomas, resulta imposible extirpar el tumor completamente. Por tal razón, lo astrocitomas de alto grado recurren después de cierto tiempo pasada la terapia quirúrgica. A pesar de varias décadas de investigación terapéutica, la intervención curativa para los astrocitomas más agresivos es muy pobre, de modo que el cuidado médico radica principalmente en el manejo paliativo del individuo. Ocasionalmente se usan glucocorticoides para el tratamiento de estas neoplasias, en especial las de alto grado.[2] SINTOMAS:

Los niños con astrocitoma pueden tener los siguientes síntomas. A veces, los niños con astrocitoma no manifiestan ninguno de estos síntomas. O bien, éstos pueden estar causados por otra afección que no es un tumor. Si le preocupa un síntoma de esta lista, hable con el médico de su hijo.El niño puede tener dolores de cabeza, estar letárgico (cansado y apático) o tener convulsiones no relacionadas con una fiebre alta. Él o ella puede tener problemas de vista, como visión doble y el crecimiento o desarrollo del niño puede alterarse.En un bebé, el único síntoma puede ser que la cabeza crece demasiado rápido. El cráneo de un lactante puede expandirse para hacer lugar a un tumor que está creciendo en el cerebro, por lo que el bebé con astrocitoma probablemente tenga la cabeza más grande que lo normal. Diagnóstico

Los médicos utilizan muchas pruebas para diagnosticar un tumor y determinar si existe metástasis (diseminación). Algunas pruebas también pueden establecer cuál es el tratamiento más efectivo. En la mayoría de los tipos de tumores, la biopsia es el único método para formular un diagnóstico definitivo. Si no se puede realizar la biopsia, el médico podría sugerir que se lleven a cabo otras pruebas que ayuden a establecer un diagnóstico. Las pruebas con imágenes pueden utilizarse para averiguar si el tumor se ha diseminado (metástasis). Es posible que su médico evalúe estos factores al elegir una prueba de diagnóstico:Edad y estado médicoTipo de tumor que se sospechaGravedad de los síntomasResultados de pruebas anteriores

PALABRAS DESCONOCIDAS:

El líquido cerebroespinal o cefalorraquídeo: conocido como LCR, es un líquido de color transparente, que baña el cerebro y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal medular central sumando un volumen entre 100 y 150 ml en condiciones normalesTreponema pallidumTreponema pallidum: está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas, dándole un movimiento de rotación similar a un sacacorchos. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0,5 de diámetro, es una bacteria Gram Negativa, espiroqueta altamente contagiosa, del género Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sífilis. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad.SerologíaEs un examen de sangre utilizado para detectar la presencia de anticuerpos y/o antigenos (HIV Combo de Abbott).Este examen se realiza también para descartar sospechas sobre alguna infección, si se encuentran razones para pronosticar una enfermedad existente, el examen se puede repetir a las dos semanas de la primera toma de muestra sanguínea.La serología permite detectar infecciones y / o que tanto el individuo es inmune a una infección o enfermedad específica.Las enfermedades detectables con la serología son las siguientes: Sarampión, Rubéola, Carbunco, VIH, Hepatitis viral, Brucelosis, Amibiasis, Infección micótica, VSR, Tularemia o Sífilis.PARENQUIMA:Se denomina parénquima a aquel tejido que en un órgano, hace de éste, algo funcional, en contraposición a la estroma, que son los tejidos de sostén (generalmente, tejido conectivo). Así, por ejemplo, los epitelios glandulares se reconocen como parénquima, puesto que conforman la parte secretoria (adenómero) en una glándula. POR: DIANA ZUBIETA