domingo, 8 de noviembre de 2009

EL PARKINSON

EL PARKINSON

DEFINICION

Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central producida por la degeneracion celular de la sustancia negra del mecensefalo y la disfuncion de los circuito neuronales relacionados con el control de los movimientos corporales. Sus sintomas principales son la bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausemcia de movimiento), la rigidez muscular y el temblor, tambn existen otros sintomas. Es un transtorno propi de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil.

Esta enfermedad fue descrita y documentada en 1817 por el medico britanico Dr. James Parkinson; los cambios bioquimicos asosiados sueron identificados en los años 1960.

CARACTERISTICAS

  • Afecta normalmente a adultos mayores ente los 50 y 60 años.
  • Su evolucion varia entre 10 a 25 años.
  • Los factores de riesgo comprenden: antecedentes familiares, sexo masculino, exposicion a pesticidas.
  • Temblor en reposo.
  • Riguidez muscular.
  • Perdida de reflejos postulares.
  • Transtornos del sueño.
  • Transtornos de memoria.

TRATAMIENTO

Se basa simplemente en controlar los sintomas en la alteracion de los transmisores. Existen diversos farmacos utiles para esta enfermedad, entre ellos el mas eficaz es el levodopa que es transformada en dopamina por el propio organismo.Otros farmacos utiles son los denominados agonistas dopaminergicos, que estimulan directamente los receptores dopaminergicos . En cada caso el tratamiento farmacologico sera individualizado, todo depende de las caracteristicas del paciente y los sintomas predominantes en cada caso, el enfermo tendra que hacer ejercicio fisico, de esta manera podra valerce por si mismo asi como el soporte y tratamiento psicologico de la situacion.

POR: DIANA MELO

jueves, 29 de octubre de 2009

ALGUNAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

NEUROSIFILIS:

Para el tratamiento de la neurosífilis, se utiliza la penicilina, la cual se puede administrar de diversas maneras. Se puede inyectar en una vena todos los días durante 10 a 14 días. Se puede tomar probenecida por vía oral cuatro veces al día, combinada con inyecciones intramusculares diarias, ambas durante 10 a 14 días. Se tienen que hacer exámenes de sangre de control y punciones lumbares para análisis de líquido cefalorraquídeo a los 3, 6, 12 y 24 meses para constatar que la infección haya desaparecido. Para encontrar información sobre el tratamiento de la sífilis, lea los siguientes artículos: Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis Sífilis terciaria Expectativas (pronóstico) Ésta se considera una complicación potencialmente mortal de la sífilis. El pronóstico depende de la gravedad de la neurosífilis antes del tratamiento. Complicaciones Los síntomas pueden empeorar lentamente. Situaciones que requieren asistencia médica Solicite una cita con el médico si ha sufrido de sífilis en el pasado y ahora tiene signos de problemas neurológicos. Prevención La neurosífilis se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento oportunos de la infección por sífilis original. DIAGNOSTICO: DIAGNÓSTICO DIRECTO

La identificación del T. pallidum mediante el examen directo del exudado de la lesión -campo obscuro y/o fluorescencia directa (DFA-TP)- es una prueba definitiva para asegurar el diagnóstico. Las ventajas de este tipo de métodos son la inmediatez y bajo costo. Este diagnóstico puede ser previo a la positivización de las pruebas serológicas y es, probablemente, el de más rendimiento en la fase primaria, secundaria, recaídas y en la sifilis congénita, cuando las lesiones son ricas en treponemas. Un resultado negativo en el examen directo del producto de la lesión no descarta la posibilidad de la enfermedad, ya que pueden existir pocos treponemas en la misma, dependiendo de los días de evolución y de la administracción de tratamiento previos. Nunca deberá emplearse para el examen directo material procedente de lesiones sospechosas en la boca, ya que las posibilidades de confundir los treponemas con otras espiroquetas saprofitas son muy altas. La sensibilidad de esta prueba es del 75-80%. DIAGNOSTICO INDIRECTO

La experiencia nos dice que, en la mayoría de las ocasiones, existen dificultades o no es posible realizar el diagnóstico directo, por lo que el diagnóstico indirecto -serológico- de la enfermedad se ha convertido en el procedimiento más frecuente. Estos marcadores necesitan, aproximadamente, de unos 14 a 20 días para hacerse reactivos. En la tabla 2 se resumen las pruebas que existen actualmente para el diagnóstico serológico de la lúes.Depende el tipo de neurosifilis hay diferentes síntomas:Tipos de neurosífilisNeurosífilis meningovascularLa Neurosífilis meningovascular es una forma crónica de la meningitis. Los síntomas dependen de si el principal afectado es el cerebro si la enfermedad ataca tanto el cerebro como la médula espinal.SíntomasAquí están los síntomas de la neurosífilis meningovascular:Dolor de cabeza.Vértigo.Falta de concentración.Cansancio.Falta de energía.Dificultades para conciliar el sueño.Rigidez del cuello.Visión borrosa.Confunsión mental.Convulsiones.Tumefacción del nervio óptico (Papiledema).Anomalías en la pupilas.Afasia.Parálisis de una extremidad o la mitad del cuerpo.Neurosífilis paréticaLa neurosífilis parética (también llamada Parálisis del loco) comienza gradualmente como una serie de cambios del comportamiento en las personas que tienen de 40 a 50 años. Estas personas lentamente se vuelven dementes.SíntomasLos síntomas son:Convulsiones.Dificultades para hablar.

Parálisis temporal. Parálisis temporal de la mitad del cuerpo.Irritabilidad.Dificultad para concentrarse.Pérdida de memoria.Juicio defectuoso.Dolores de cabeza.Dificultad respiratoria.Fatiga.Letargo.Deterioro de la higiene personal y hábitos de arreglarse.Cambio de humor.Pérdida de fuerza y energía.Depresión.Delirios de grandeza.Falta de Perspicacia. ESCLEROSIS MULTIPLE:

Tratamiento:

No se conoce cura para la esclerosis múltiple hasta el momento; sin embargo, existen terapias que pueden retardar el progreso de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y mantener una calidad de vida normal. Los medicamentos utilizados para disminuir la progresión de la esclerosis múltiple se toman durante un tiempo prolongado y pueden abarcar: Los interferones (Avonex, Betaseron o Rebif), el acetato de glatirámero (Copaxone), la mitoxantrona (Novantrone) y el natalizumab (Tysabri) están aprobados para tratar la esclerosis múltiple. El metotrexato, la azatioprina (Imuran), la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y la ciclofosfamida (Cytoxan) también se pueden usar si los fármacos mencionados arriba no están funcionando bien. Los esteroides se pueden utilizar para disminuir la severidad de los ataques. Los medicamentos para controlar los síntomas pueden abarcar: Medicamentos para reducir los espasmos musculares, como Lioresal (Baclofen), tizanidina (Zanaflex) o una benzodiazepina Medicamentos colinérgicos para disminuir los problemas urinarios. Antidepresivos para los síntomas del estado de ánimo y comportamiento. DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una diseminación de lesiones tanto temporal como espacialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos lesiones distintas verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética, además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días.Una muestra de líquido cerebroespinal obtenida con una punción lumbar sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso, a menudo indicada por la detección de bandas oligoclonales (moléculas de anticuerpos) en el líquido.Los estudios de conductividad nerviosa de los nervios óptico, sensoriales y motores también proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de conducción de las señales nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reacción con mediciones preestablecidas.El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedad de Lyme.SíntomasLas personas afectadas pueden manifestar un amplio número de síntomas, pero varían mucho de unas a otras, tanto en el tipo de síntomas como en su grado. En principio, pueden clasificarse según la zona del sistema nervioso afectada en: derivados del daño al nervio óptico, derivados del daño a la médula espinal (en concreto, los relativos a la movilidad son de este tipo) y derivados del daño al cerebro.Se presentan a continuación los más comunes:Astenia (fatiga)Pérdida de masa muscularDebilidad muscularDescoordinación en los movimientosDisfagia (problemas al tragar)Disartria (problemas de habla)Insuficiencia respiratoriaDisnea (problemas al respirar)Espasticidad (rigidez muscular)Espasmos muscularesCalambresFasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas vibraciones musculares)Disfunción sexualProblemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmoProblemas congnoscitivos: dificultad de realizar tareas simultáneas, de seguir instrucciones detalladas, pérdida de memoria a corto plazo, depresión.Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica)Estreñimiento secundario a inmovilidad.Sintomatología cognitivaSi bien antiguamente se consideraba que no existían déficits cognitivos en el EM, sino que era una enfermedad fundamentalmente física; actualmente se sabe que es común un patrón de déficits cognitivos específicos.El patrón que siguen los déficits cognitivos es un patrón fronto-subcortical; afectando por tanto a las funciones localizadas en el lóbulo frontal y en las zonas subcorticales. Respecto a los déficits frontales puede haber cambios conductuales (apatía, falta de motivación, pseudodepresión; o por el contrario desinhibición, impulsividad, agresividad e irascibilidad, infantilismo...) y en las funciones ejecutivas (Capacidad para planificar, flexibilidad mental, razonamiento...)En cuanto a las funciones subcorticales lo más habitual es que exista una reducción en la velocidad de procesamiento cognitivo. Estos déficits deben ser evaluados por un neuropsicólogo (neuropsicología) y existen evidencias parciales sobre que la rehabilitación neuropsicológica específica puede ayudar a reducirlos o compensarlos.

Tratamiento Enfermedad de Huntington:

No existe tratamiento que cure la enfermedad ni que impida la progresión. La medicación disponible se limita a contrarrestar la sintomatología, así como la cirugía cerebral pueden disminuir considerablemente el progreso de la enfermedad. Contra los trastornos motores se recetan neurolépticos tipo tiaprida y tetrabenazina, que aunque orientados en principios a la psicosis esquizofrénica, limitan secundariamente los movimientos de los pacientes. También se usan bloqueantes de dopamina (fenotiacina, haloperidol) y otros medicamentos (amantidina, reserpina). Para los trastornos psíquicos se utilizan antidepresivos, sedantes y neurolépticos antipsicóticos. Además, existe un tratamiento de rehabilitación, psiquiátrico y psicológico, nutricional, y sobre todo, de apoyo social. Si se inicia el tratamiento farmacológico, las dosis de inicio de neurolépticos deberán ser bajas, por ejemplo, 0,5-1 mg/día de haloperidol o flufenacina. Las dosis pueden aumentarse gradualmente con incrementos mínimos (1 mg/día) hasta que se alivien los síntomas.

DIAGNOSTICO:

Sospecha por la clínica y confirmación por diagnóstico molecular. RM, TAC, TEP o pruebas neuropsiquiátricas pueden ser inespecíficas o reflejar la atrofia cerebral en la cabeza del núcleo caudado y de la corteza cerebral, y dilatación ventricular. Puede ser normal en enfermedad precoz. Hoy en día, se aplican métodos para detectar las mutaciones específicas (en este caso, contar el número de repeticiones). Lleva aparejado siempre el consejo genético.El diagnóstico diferencial debe hacerse con esquizofrenia, corea familiar benigno, ataxias hereditarias, acantocitosis neural, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick o enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.Unos pocos individuos desarrollan la EH >55 años: EH de inicio tardío. Prevalencia del 25%. Diagnóstico difícil. Progresión lenta. Los síntomas pueden enmascararse por otros problemas de salud. Signos de depresión antes que cólera o irritabilidad. Pueden conservar un control marcado de sus funciones intelectuales: memoria; razonamiento; resolución de problemas. Muerte por causas no relacionadas con EH. Técnicas de genética molecular (PCR): confirmación de la enfermedad y diagnóstico presintomático. Individuos sin EH tienen 28 o menos CAG repetidas. Los individuos con EH poseen más de 40 repeticiones. Un pequeño porcentaje tienen un nº dentro de la región bordeline.Al haberse descubierto la mutación, ya es posible determinar si los casos sin historia familiar y con edad de comienzo y manifestaciones clínicas compatibles son en realidad casos de enfermedad de Huntington. SINTOMAS:

Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y pueden abarcar:Comportamientos antisocialesAlucinacionesIrritabilidadMalhumorInquietud o impacienciaParanoiaPsicosisLos movimientos anormales e inusuales abarcan:Girar la cabeza para desplazar la miradaMovimientos faciales, incluyendo muecasMovimientos lentos e incontrolablesMovimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpoMarcha inestableDemencia que empeora lentamente, incluyendo:Pérdida de la memoriaPérdida de la capacidad de discernimientoCambios en el lenguajeCambios de personalidadDesorientación o confusiónLos síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:Ansiedad, estrés y tensiónDificultad para deglutirDeterioro del hablaSíntomas en los niños:RigidezMovimientos lentosTemblorTratamiento de las alteraciones psiquiátricasLa mayoría de las depresiones en la EH responden al tratamiento de la depresión idiopática. En general, la depresión de la EH está mal diagnosticada y mal tratada. A pesar de que no existen estudios controlados, pueden ser efectivos tanto los antidepresivos tricíclicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los IMAOs también han sido utilizados con éxito. Los ISRS son más cómodos de manejar porque no requieren monitorización de niveles sanguíneos, tiene un muy bajo potencial de mortalidad en casos de sobredosis y presentan a menudo el beneficio adicional de mejorar los síntomas de irritabilidad y agresión. Con estos fármacos los pacientes pueden desarrollar acatisia y un empeoramiento de su insomnio, incluso en raros casos incrementar las disquinesias. Entre los antidepresivos tricíclicos se prefiere la nortriptilina. Su baja actividad anticolinérgica conlleva una menor sequedad de boca, menos estreñimiento y menos visión borrosa. Su baja actividad alfa-bloqueante, minimiza la hipotensión ortostática. Los pacientes con EH pueden no necesitan tratamiento farmacológico en temporadas de buena evolución si son breves y no hay asociados comportamientos peligrosos. La carbamazepina o el valproato sódico son el tratamiento inicial de elección, comenzando con pequeñas dosis, incrementándola gradualmente hasta que aparezca respuesta.

Tratamiento Para los astrocitomas de bajo grado:

la remoción del tumor por lo general permitirá la sobrevida funcional por varios años. En algunos reportes se ha demostrado una sobrevida mayor a 90% a los 5 años cuando se extirpa el tumor. Algunos tumores como los astrocitomas pilocíticos, son procesos indolentes que permiten la función neurológica a pesar de su presencia. Sin embargo, el dejarlos sin atención médica hará que evolucionen apareciendo transformaciones neoplásicas. Por razón del alto grado de infiltración difusa por el parenquima cerebral de la mayoría de los astrocitomas, resulta imposible extirpar el tumor completamente. Por tal razón, lo astrocitomas de alto grado recurren después de cierto tiempo pasada la terapia quirúrgica. A pesar de varias décadas de investigación terapéutica, la intervención curativa para los astrocitomas más agresivos es muy pobre, de modo que el cuidado médico radica principalmente en el manejo paliativo del individuo. Ocasionalmente se usan glucocorticoides para el tratamiento de estas neoplasias, en especial las de alto grado.[2] SINTOMAS:

Los niños con astrocitoma pueden tener los siguientes síntomas. A veces, los niños con astrocitoma no manifiestan ninguno de estos síntomas. O bien, éstos pueden estar causados por otra afección que no es un tumor. Si le preocupa un síntoma de esta lista, hable con el médico de su hijo.El niño puede tener dolores de cabeza, estar letárgico (cansado y apático) o tener convulsiones no relacionadas con una fiebre alta. Él o ella puede tener problemas de vista, como visión doble y el crecimiento o desarrollo del niño puede alterarse.En un bebé, el único síntoma puede ser que la cabeza crece demasiado rápido. El cráneo de un lactante puede expandirse para hacer lugar a un tumor que está creciendo en el cerebro, por lo que el bebé con astrocitoma probablemente tenga la cabeza más grande que lo normal. Diagnóstico

Los médicos utilizan muchas pruebas para diagnosticar un tumor y determinar si existe metástasis (diseminación). Algunas pruebas también pueden establecer cuál es el tratamiento más efectivo. En la mayoría de los tipos de tumores, la biopsia es el único método para formular un diagnóstico definitivo. Si no se puede realizar la biopsia, el médico podría sugerir que se lleven a cabo otras pruebas que ayuden a establecer un diagnóstico. Las pruebas con imágenes pueden utilizarse para averiguar si el tumor se ha diseminado (metástasis). Es posible que su médico evalúe estos factores al elegir una prueba de diagnóstico:Edad y estado médicoTipo de tumor que se sospechaGravedad de los síntomasResultados de pruebas anteriores

PALABRAS DESCONOCIDAS:

El líquido cerebroespinal o cefalorraquídeo: conocido como LCR, es un líquido de color transparente, que baña el cerebro y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal medular central sumando un volumen entre 100 y 150 ml en condiciones normalesTreponema pallidumTreponema pallidum: está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas, dándole un movimiento de rotación similar a un sacacorchos. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0,5 de diámetro, es una bacteria Gram Negativa, espiroqueta altamente contagiosa, del género Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sífilis. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad.SerologíaEs un examen de sangre utilizado para detectar la presencia de anticuerpos y/o antigenos (HIV Combo de Abbott).Este examen se realiza también para descartar sospechas sobre alguna infección, si se encuentran razones para pronosticar una enfermedad existente, el examen se puede repetir a las dos semanas de la primera toma de muestra sanguínea.La serología permite detectar infecciones y / o que tanto el individuo es inmune a una infección o enfermedad específica.Las enfermedades detectables con la serología son las siguientes: Sarampión, Rubéola, Carbunco, VIH, Hepatitis viral, Brucelosis, Amibiasis, Infección micótica, VSR, Tularemia o Sífilis.PARENQUIMA:Se denomina parénquima a aquel tejido que en un órgano, hace de éste, algo funcional, en contraposición a la estroma, que son los tejidos de sostén (generalmente, tejido conectivo). Así, por ejemplo, los epitelios glandulares se reconocen como parénquima, puesto que conforman la parte secretoria (adenómero) en una glándula. POR: DIANA ZUBIETA

viernes, 2 de octubre de 2009

TRATAMIENTOS DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO.
TRATAMIENTO DEL:BRONQUIECTASIA: El tratamiento está encaminado a controlar las infecciones y las secreciones bronquiales, aliviar la obstrucción de las vías respiratorias y prevenir complicaciones. Parte de la rutina en este tratamiento es el drenaje diario y regular para eliminar las secreciones bronquiales. Un terapeuta respiratorio puede enseñarle al paciente ejercicios para la expectoración que le pueden ayudar. Por lo general, se prescriben antibióticos, broncodilatadores y expectorantes para las infecciones. Se puede necesitar cirugía para extirpar el pulmón si los medicamentos no funcionan o si el paciente presenta un sangrado profuso. Expectativas (pronóstico): Con tratamiento, la mayoría de las personas pueden llevar vidas normales sin mayor discapacidad. Complicaciones: Cor pulmonale Expectoración con sangre Niveles bajos de oxígeno (en casos graves) Neumonía recurrente Situaciones que requieren asistencia médica: Consulte con el médico si: El dolor torácico o la insuficiencia respiratoria empeora Hay un cambio en la cantidad o color de la flema que se expectora o ésta sale con sangre Otros síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento CARDIOPATIA ISQUESMICA : DIAGNOSTICO El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnósticas más importantes con las que cuenta el médico para reconocer la presen cia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio. Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una importante proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá la sospecha y serán los exámenes de gabinete los que comproba rán o descartarán el diagnóstico. Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable, la confirmación diagnóstica puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibi lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocárdica será evidente tanto en el electrocardiográma (aparición de lesión subendocárdica), o defectos segmentarios de perfusión coronaria en el gamagrama o altera ciones de la contracción segmentaria (hipoacu sia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenómenos todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocárdica, los espisodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con in farto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma. Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico. En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay obstrucción anatómica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte. En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la is quemia miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos tron cos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatación inadecuada de la microcirculación, o a reducción de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica). El diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o mediante arteriografía coronaria. La arteriografía coronaria está indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la presencia de isquemia miocár dica por cualquiera de los métodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas. TRATAMIENTO Tratamiento de la crisis anginosa: 1.- Suspender de inmediato la actividad física que se está realizando en ese momento (caminata, carrera, coito, etc) 2.- Nitroglicerina o isosorbide por vía sublingual. Con estas medidas desaparecen los síntomas de angina en la gran mayoría de las ocasiones., Si el síntoma no desaparece después de 30 minutos (2 o 3 dosis de los fármacos sublinguales señalados) se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clásica como la de Prinzmetal res ponden inmediatamente a este tratamiento. Ya establecido el diagnóstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta terapéutica que estará íntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia miocárdica: I. En Síndrome X (vasodilatación inade cuada por aumento de la resistencia de la microcirculación coronaria), en la is quemia que aparece en la hipertrofia inapropiada (disminución de la reserva coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se intentará administrar el tratamiento para la causa subyacente: el control de la hipertensión arterial o el alivio de la sobrecarga sistólica en la estenosis aórtica (sustitución valvular), permitirán la reducción de la hipertro fia y la restructuración de la reserva vasodilatadora coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar el microvasoespasmo coronario. En el síndrome X, se pueden administrar calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra mejoría sintomática. II. Cuando la obstrucción se encuentra lo calizada, concéntrica y no calcificada en una o dos arterias coronarias principa les, la isquemia puede ser aliviada con angioplastía transluminal percutánea ; este procedimiento consiste en la introducción de un catéter a través de la arteria femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta porción del caté ter se pasa al sitio en donde la arteria coronaria se encuentra oclu ida parcialmente (60 a 95%), el globo se infla y aumenta la luz del vaso. Este procedi miento tiene una mortalidad menor a 1% y un riesgo de infarto del miocardio de 3%; y ésta puede o no combinarse con la instalación de férulas endovasculares (STENTS), para evitar la reobstrucción. III. Si la obstrucción coronaria afecta al tronco de la arteria coronaria izquierda o la región proximal de las tres arterias principales, el tratamiento debe ser la revascularización quirúrgica con la im plantación de hemoductos de arteria mamaria (arteria descendente anterior, ramo intermedio grande o diagonales), o de hemoductos venosos tomados de la vena safena del propio enfermo (obtusa, marginal, posterolaterales o coronaria derecha). Se ha demostrado que la mortalidad qurirúrgica de estos enfermos se encuentra entre 0.5 y 1% y su evolución a largo plazo es mejor con los hemoductos de mamaria (permeables 90% a 10 años), que los venosos (permeables 60% a 10 años). El tratamiento de la angina de pecho puede ser médico (enfermedad de la microcirculación o enfermedad de las arterias epicárdicas), intervencionista (angioplastía transluminal percutánea) o quirúrgico (hemoductos venosos aortocoronarios o anastomosis de arteria mamaria). IV. Si hay alguna contraindicación mayor para la cirugía cardíaca o para la angio plastía: carcinomatosis generalizada, desnutrición, otra enfermedad intercu rrente muy grave como cirrosis hepática avanzada, hipertensión pulmonar grave e irreversible, accidente vascular cerebral con daño importante o irreversible, o por fin, el paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se dará tratamien to médico que consistirá en evitar todos los factores de riesgo aterogénico potencialmente controlables: · Hiperlipidemia: dieta y/o tratamien to farmacológico para mantener el colesterol total en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoproteínas de baja densidad (L DL) por debajo de 130 mg/dL y las HDL por arriba de 40 mg/d l. · Hipertensión arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas por debajo de 140/90 mmHg. · Suspender el consumo de tabaco. · Dar tratamiento a base de dieta de reducción y ejercicio dinámico pro gramado en pacientes obesos. En aquéllos otros que se encuentan en peso ideal; prescribir ejercicio dinámico programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente libera una considerable can tidad de estrés emocional. · En las mujeres post-menopáusicas se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrógenos, reduce significativamente la aparición de infarto del miocardio. · Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente. Tratamiento farmacológico Betabloqueadores: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento médico de la angina de pecho estable, y este efecto benéfi co es debido a que disminuyen significativamente el consumo de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia cardíaca, la contractili dad y la postcarga. Por otro lado, estos fármacos bloquean los efectos que sobre el corazón tiene el estrés emocional a través del sistema adrenérgico. Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe a la disminución del consumo de oxígeno miocárdico y a la vasodilatación coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El verapamil tiene un efecto inotrópico negativo predominante con me nor acción vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas está indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista contraindicación para recibir medicación betabloqueadora. Asimismo, están indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueadores están contraindicados. Los calciontagonistas también se indican en conjunto con los betabloqueadores (doble esquema) o asociados a estos y vasodilatado res cuando la angina de pecho no se controla con sólo uno o dos de ellos. Vasodilatadores: Desde antaño se ha uti lizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca acción venodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiológi ca-mente la disminución brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser yugulado inmediatamente con la administración sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crónicamente reduce el trabajo del corazón y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocárdica. Medicación antiplaquetaria: Se ha señalado anteriormente que la agregación plaquetaria no solamente participa en el fenómeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la génesis y progresión de la aterosclerosis. De ahí que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicación antiplaquetaria ( ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higiénico-dietéticas y medica mentos antianginosos. NEUROSIFILIS: Para el tratamiento de la neurosífilis, se utiliza la penicilina, la cual se puede administrar de diversas maneras. Se puede inyectar en una vena todos los días durante 10 a 14 días. Se puede tomar probenecida por vía oral cuatro veces al día, combinada con inyecciones intramusculares diarias, ambas durante 10 a 14 días. Se tienen que hacer exámenes de sangre de control y punciones lumbares para análisis de líquido cefalorraquídeo a los 3, 6, 12 y 24 meses para constatar que la infección haya desaparecido. Para encontrar información sobre el tratamiento de la sífilis, lea los siguientes artículos: Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis Sífilis terciaria Expectativas (pronóstico) Ésta se considera una complicación potencialmente mortal de la sífilis. El pronóstico depende de la gravedad de la neurosífilis antes del tratamiento. Complicaciones Los síntomas pueden empeorar lentamente. Situaciones que requieren asistencia médica Solicite una cita con el médico si ha sufrido de sífilis en el pasado y ahora tiene signos de problemas neurológicos. Prevención La neurosífilis se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento oportunos de la infección por sífilis original. ESCLEROSIS MULTIPLE:

Tratamiento: No se conoce cura para la esclerosis múltiple hasta el momento; sin embargo, existen terapias que pueden retardar el progreso de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y mantener una calidad de vida normal. Los medicamentos utilizados para disminuir la progresión de la esclerosis múltiple se toman durante un tiempo prolongado y pueden abarcar: Los interferones (Avonex, Betaseron o Rebif), el acetato de glatirámero (Copaxone), la mitoxantrona (Novantrone) y el natalizumab (Tysabri) están aprobados para tratar la esclerosis múltiple. El metotrexato, la azatioprina (Imuran), la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y la ciclofosfamida (Cytoxan) también se pueden usar si los fármacos mencionados arriba no están funcionando bien. Los esteroides se pueden utilizar para disminuir la severidad de los ataques. Los medicamentos para controlar los síntomas pueden abarcar: Medicamentos para reducir los espasmos musculares, como Lioresal (Baclofen), tizanidina (Zanaflex) o una benzodiazepina Medicamentos colinérgicos para disminuir los problemas urinarios. Antidepresivos para los síntomas del estado de ánimo y comportamiento. Amantadina para la fatiga Lo siguiente puede ayudar a los pacientes con esta enfermedad: Fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional y grupos de apoyo Dispositivos asistenciales, como sillas de ruedas, montacamas, sillas para baños, caminadores y barras en las paredes Un programa de ejercicio planificado a comienzos del trastorno Un estilo de vida saludable, con una buena nutrición y suficiente descanso y relajación Evitar la fatiga, el estrés, las temperaturas extremas y la enfermedad Con frecuencia, se necesitan cambios en el hogar para garantizar la seguridad y facilitar el desplazamiento por la casa.

Tratamiento Enfermedad de Huntington: No existe tratamiento que cure la enfermedad ni que impida la progresión. La medicación disponible se limita a contrarrestar la sintomatología, así como la cirugía cerebral pueden disminuir considerablemente el progreso de la enfermedad. Contra los trastornos motores se recetan neurolépticos tipo tiaprida y tetrabenazina, que aunque orientados en principios a la psicosis esquizofrénica, limitan secundariamente los movimientos de los pacientes. También se usan bloqueantes de dopamina (fenotiacina, haloperidol) y otros medicamentos (amantidina, reserpina). Para los trastornos psíquicos se utilizan antidepresivos, sedantes y neurolépticos antipsicóticos. Además, existe un tratamiento de rehabilitación, psiquiátrico y psicológico, nutricional, y sobre todo, de apoyo social. Si se inicia el tratamiento farmacológico, las dosis de inicio de neurolépticos deberán ser bajas, por ejemplo, 0,5-1 mg/día de haloperidol o flufenacina. Las dosis pueden aumentarse gradualmente con incrementos mínimos (1 mg/día) hasta que se alivien los síntomas. Con concentraciones en suero de 2-5 ng/ml aparece mejoría, y corresponden a una dosis diaria de 1,5-10 mg/día. Dosis >10 mg/día de haloperidol producen solo pequeños o ningún beneficio que dosis menores. Si los pacientes presentan rigidez, acatisia o reacciones distónicas por el haloperidol o la flufenacina, fármacos menos potentes como la tioridacina pueden ser mejor tolerados. Sin embargo, los neurolépticos menos potentes son más sedantes, más anticolinérgicos y pueden causar más hipotensión postural que los más potentes. Se ha utilizado una gran variedad de fármacos para el control de la rigidez, espasticidad, y distonías pero sin mucho éxito. Una excepción es la toxina botulínica (IM), que se ha usado con bastante éxito en la distonía cervical en la EH juvenil. Clonacepam y valproato se han usado para las miclonías; y el valproato puede ser particularmente efectivo en pacientes jóvenes con EH con epilepsia más que en aquellos que presentan crisis primarias generalizadas. Como con otras crisis compulsivas, las secundarias a la EH deben ser evaluadas con un EEG. Tratamiento de las alteraciones psiquiátricas [editar] La mayoría de las depresiones en la EH responden al tratamiento de la depresión idiopática. En general, la depresión de la EH está mal diagnosticada y mal tratada. A pesar de que no existen estudios controlados, pueden ser efectivos tanto los antidepresivos tricíclicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los IMAOs también han sido utilizados con éxito. Los ISRS son más cómodos de manejar porque no requieren monitorización de niveles sanguíneos, tiene un muy bajo potencial de mortalidad en casos de sobredosis y presentan a menudo el beneficio adicional de mejorar los síntomas de irritabilidad y agresión. Con estos fármacos los pacientes pueden desarrollar acatisia y un empeoramiento de su insomnio, incluso en raros casos incrementar las disquinesias. Entre los antidepresivos tricíclicos se prefiere la nortriptilina. Su baja actividad anticolinérgica conlleva una menor sequedad de boca, menos estreñimiento y menos visión borrosa. Su baja actividad alfa-bloqueante, minimiza la hipotensión ortostática. Los pacientes con EH pueden no necesitan tratamiento farmacológico en temporadas de buena evolución si son breves y no hay asociados comportamientos peligrosos. La carbamazepina o el valproato sódico son el tratamiento inicial de elección, comenzando con pequeñas dosis, incrementándola gradualmente hasta que aparezca respuesta. En el tratamiento de la irritabilidad se ha tenido éxito con los ISRS y la carbamazepina. Las alteraciones sexuales en EH, particularmente agresividad hipersexual, pueden ser tratadas con antiandrógenos. Las alteraciones obsesivas compulsivas en la EH pueden ser tratadas con los fármacos estándar en el tratamiento de las obsesiones, tales como ISRS y clomipramina.

Tratamiento Para los astrocitomas de bajo grado: la remoción del tumor por lo general permitirá la sobrevida funcional por varios años. En algunos reportes se ha demostrado una sobrevida mayor a 90% a los 5 años cuando se extirpa el tumor. Algunos tumores como los astrocitomas pilocíticos, son procesos indolentes que permiten la función neurológica a pesar de su presencia. Sin embargo, el dejarlos sin atención médica hará que evolucionen apareciendo transformaciones neoplásicas. Por razón del alto grado de infiltración difusa por el parenquima cerebral de la mayoría de los astrocitomas, resulta imposible extirpar el tumor completamente. Por tal razón, lo astrocitomas de alto grado recurren después de cierto tiempo pasada la terapia quirúrgica. A pesar de varias décadas de investigación terapéutica, la intervención curativa para los astrocitomas más agresivos es muy pobre, de modo que el cuidado médico radica principalmente en el manejo paliativo del individuo. Ocasionalmente se usan glucocorticoides para el tratamiento de estas neoplasias, en especial las de alto grado.[2]

POR DIANA ZUBIETA.

jueves, 24 de septiembre de 2009

OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Infecciones El sistema nervioso central puede ser blanco de infecciones, provenientes de cuatro vías de entrada principales, la diseminación por la sangre que es la vía más frecuente, la implantación directa del germen por traumatismos o causas iatrogénicas, la extensión local secundaria a una infección local y el propio sistema nervioso periférico, como ocurre en la rabia. Cerebritis Artículo principal: Cerebritis Es una inflamación focal del cerebro causado por procesos secundarios a una meningitis, por extensión local de lesiones en el oído medio o senos mastoides, por vía hematógena asociada a una endocarditis bacteriana, cardiopatías cianóticas congénitas y bronquiectasia pulmonar o por traumatismo con lesión abierta del SNC. La cerebritis se muestra como zonas de tumefacción mal delimitadas, congestión y aspecto blando con posible necrosis. Los abscesos cerebrales muestran una cavidad redondeada de 1-2 cm, llena de pus y limitada por la gliosis. Encefalitis y mielitis Artículo principal: Encefalitis Son procesos inflamatorios difusos agudos que producen muerte neuronal y tumefacción encefálica con acumulación perivascular de células linfoides y gliosis astrocítica. En la encefalitis viral existe un trofismo notable de algunos virus por ciertas células específicas en las que la posibilidad de latencia de algunos virus es importante en el sistema nerivioso central. Microscópicamente se notan inflitrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares como los linfocitos o células de la microglía. Las infecciones micóticas producen vasculitis—como en el caso de la candida, mucorales y Aspergillusmeningitis crónica e invasión del parenquima, como el Cryptococcus neoformans—frecuentemente asociada al SIDA con carácter especialmente fuliminante. Meningitis Artículo principal: Meningitis Inflamación o infección de las meninges, bien sea leptomeningitis que es centrada en el espacio subaracnoideo, o paquimeningitis que es centrada en la duramadre. La meningitis infecciosa puede ser causada por bacterias en la meningitis piógena, puede ser aséptica en la meningitis viral y crónica. La meningitis piógena es causada por bacterias que varían de acuerdo a la edad del individuo: Recién nacidos: Escherichia coli, estreptococos y Listeria monocytogenes. Lactantes y niños: Haemophylus influenzae y Neisseria meningitidis. Adolescentes y adultos jóvenes: N. meningitidis y el neumococo. Ancianos: el neumococo y L. monocytogenes. Véase también: Neurosífiilis Enfermedades desmielinizantes Son un grupo de enfermedades cuya principal manifestación es una lesión de la mielina del SNC con una relativa preservación de los axones neuronales. Esclerosis múltiple: trastorno caracterizado por episodios discretos de déficit neurológico recurrentes con desmielinización por mecanismos autoinmunes o inmunológicos. Aparece a cualquier edad, aunque es raro en la infancia o después de los 50 años, afectando a mujeres en una proporción 2.1 en relación a los hombres. La lesión se observa en el encéfalo y la médula espinal con un mayor riesgo—hasta 15 veces más elevado—si hay antecedentes familiares. Esta posible susceptibilidad genética parece favorecer una respuesta inmunológica inadecuada frente a infecciones virales. Las lesiones se caracterizan por infiltrados de células B, células T y macrófagos. Las regiones de desmielinización por lo general se encuentran en los ángulos de los ventrículos laterales, en los pedúnculos y el tronco del encéfalo, causando debilidad de los miembros, visión borrosa o pérdida de la visión unilateral, incoordinación y sensibilidad anormal. Enfermedad de Alzheimer: es la más frecuente de las enfermedades neurodegenerativas y la primera causa de demencia, de aparición esporádica, aunque entre un 5-10% son de carácter familiar y la incidencia aumenta con la edad, haciéndose mayor en personas de más de 85 años de edad. Se caracteriza por una falta de memoria progresiva por degeneración de la corteza, de asociación temporal y parietal causando también trastornos afectivos. El cerebro luce más pequeño y de menor peso con atrofia de las circunvoluciones y agrandamiento de los surcos en los hemisferios cerebrales y de los ventrículos compensando la pérdida encefálica. Bajo el microscopio se aprecia angiopatía amiloide cerebral, es decir depósitos en las arterias cerebrales de material amiloide, así como placas seniles que son colecciones focales esféricas de extensiones neuríticas dilatadas y tortuosas y nódulos u ovillos neurofibrilares con forma de llama que son haces de filamentos situados en el citoplasma de las neuronas que desplazan o rodean al núcleo celular. Parkinsonismo: pertenecen al grupo de enfermedades neurovegetativas que afectan a los ganglios basales produciendo un trastorno del movimiento, apreciándose rigidez y lentitud en los movimientos voluntarios (bradicinesia) y temblor de reposo. La gravedad de la enfermedad depende de la pérdida de las células nerviosas de la sustancia negra mesencefálica que contienen neuromelanina. Se aprecia una hipopigmentación de la sustancia negra y del locus ceruleus con células dopaminérgicas que contienen melanina. Las células supervivientes de la sustancia negra contienen inclusiones intracitoplasmáticas llamadas cuerpos de Lewy. Enfermedad de Huntington: un trastorno de movimientos de tipo coreiforme y demencia en pacientes entre 20-50 años con un factor genético de herencia autosómico dominante por un gen causante localizado en el brazo corto del cromosoma 4. Se atrofia el núcleo caudado y el putamen secundario a la pérdida celular y gliosis. Tumores del sistema nervioso central Artículo principal: Tumor cerebral En general, la frecuencia de tumores intracraneales está ente 10 y 17 por cada 100,000 habitantes y aproximadamente 2 por cada 100,000 para tumores intramedulares. Aproximadamente la mitad son tumores primarios y el resto son metastásicos, afectando principalmente a personas jóvenes, representando cerca del 10% de las muertes de personas entre 15 y 35 años de edad. Los tumores del SNC derivan de diversos tejidos, como los neuroepiteliales—astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, neuronas y células embrionaria—meníngeos y otros como los linfomas, quistes y tumores de la hipófisis. Tumores neuroepiteliales Son un grupo de tumores encefálicos primarios llamados gliomas. Derivan de los astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, plexos coroideos, neuronas y células embrionarias y por lo general, infiltran difusamente el encéfalo adyacente, haciendo difícil su resección quirúrgica. Astrocitoma: constituyen un 80% de los tumores cerebrales primarios del adulto, en especial en la edad media avanzada. Cursa con convulsiones, cefalea y cierto déficit neurológico focal. Se tratan, de ser posible, con resección quirúrgica, quimioterapia y radioterapia con una supervivencia media menor de 1 año. Se divide en cuatro grados: Grado I: Astrocitoma de bajo grado Grado II: Astrocitoma propiamente dicho Grado III: Astrocitoma anplásico Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más frecuente con una incidencia máxima a los 65 años aproximadamente y crece principlamente en los hemisferios cerebrales. Es el tumor más agesivo clínicamente entre los astrocitomas. Astrocitoma pilocítico: aparece generalmente en el cerebelo y en la edad de la infancia con un buen pronóstico después de su extirpación. Tienden a ser lesiones quísticas, bien limitadas de células bipolares con extensiones largas y finas en forma de cabellos. Oligodendroglioma: constituyen 5-15% de los gliomas, frecuentes en la edad media que afectan los hemisferios cerebrales, en especial la sustancia blanca con un buen pronóstico. Tienden a ser masas grices, bien delimitadas conformadas por células de núcleo redondeado y citoplasma vacuolado o teñido de rosa. En un 90% de los casos presentan calcificaciones con una delicada red de capilares anastomosados. Producen crisis convulsivas. Ependimoma, tumor de las dos primeras décadas de la vida, constituye un 5-10% de los tumores cerebrales primarios en este grupo etario. Habitualmente se localizan en el sistema ventricular, especialmente el IV ventrículo y en la médula espinal. Pueden producir hidrocefalia por obstrucción del IV ventrículo con mal pronóstico aunque el crecimiento tumoral es lento con frecuente disminación por el líquido cefalorraquídeo (LCR). Tienden a ser masas sólidas o papilares difíciles de extirpar por la cercanía al bulbo raquídeo y la protuberancia. Histológicamente forman túbulos conocidos como rosetas ependimarias que constituyen un signo patognomónico. Neuroblastoma: tumor muy raro y agresivo formadora de rosetas de Homer-Wright, una variedad histológica clásica de estos tumores. Meduloblastoma: son tumores embrionarios, que constituyen un 20% de los tumores encefálicos localizado en la línea media del cerebelo y en el adulto son de localización lateral con diseminación por el LCR. Son tumores altamente maligno de mal pronóstico si no recibe tratamiento oportuno. Tienden a ser radiosensible y, con extirpación logran una supervivencia a 5 año cercano al 75%. Son tumores que forman lesiones bien limitada de color gricacea y friable, altamente celular con láminas de células anaplásicas y núcleos redondeados o con forma de bastón y abundantes mitosis. Tumores no-neuroepiteliales Linfoma cerebral primario: En aumento por asociación con SIDA. La mayoría de las lesiones son células B, las de células T son excepcionales. Son lesiones agresivas con mala respuesta a quimioterapia. Son tumores multifocales y mal deliminitada situados generalmente en la sustancia gris profunda, sustancia blanca y corteza, con ocasional diseminación periventricular. Mejor delimitados que los astrocitomas, presenta de necrosis central. Incluyen el linfoma de células grandes anaplásicos, células pequeñas no hendidas y sarcoma inmunoblástica. Tumor de células germinales: aparecen a lo largo de la línea media, región pineal y supracelar. Alta incidencia en aciáticos. Mayormente en adolescentes y adultos jóvenes, predominio en varones. El germinoma del SNC es el equivalente al seminoma. Diseminación a través del LCR. Tratamiento con quimioterapia y radioterapia. Meningiomas: predominantemente benignos, derivan del células meningoteliales de la aracnoidea, con predominio en mujeres con relación 3:2. La localización más frecuente en convexidades cerebrales, duramadre que recubre la convexidad lateral, ala del esfenoide, surco olfatorio, silla turca y foramen magnum. En la médula espinal la relación es de 10:1 con predominio en mujeres. Son tumores de crecimiento lento con signos de hipertensión endocraneana. Estos tumores expresan a menudo receptores para la progesterona, por lo que durante el embarazo tienden a crecer con rapidez. Tienen un factor genético por deleción del brazo largo del cromosoma 22. Son masas redondeadas con base en la duramadre y de consistencia elástica que pueden infiltrar el hueso con engrsamiento óseo localizado. Los meningiomas malignos son muy infrecuentes y pueden ser difíciles de identificar. Schwannoma, como lo indica su nombre, derivan de las células de Schwann, apareciendo como lesiones encapsuladas, bien delimitadas formadas por células alargadas con extensiones citoplasmáticas en fascículos con moderada a alta celularidad con escasa matriz de estroma. Ocasionalmente pueden ser más densos formando microquistes. Neurofibromas, aparecen de forma esporádica, pueden ser solitarios o múltiples formando lesiones cutáneas en forma de nódulos, a veces hiperpigmentadas. Tumor maligno de la vaina de los nervios periféricos, por lo general surgen de una transformación de un neurofibroma llamado plexiforme, suelen ser sarcomas altamente malignos que recidivan y metastatizan. Se tratan con extirpación quirúrgica y radioterapia. A mayor tamaño de la lesión, peor tiende a ser el pronóstico.
TRATAIENTOS:Tratamiento de la encefalitis:
El tratamiento específico de la encefalitis será determinado por su médico basándose en lo siguiente: Su edad, su estado general de salud y su historia médica. Qué tan avanzada está la condición. Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la condición. Su opinión o preferencia. La clave para curar la encefalitis consiste en detectarla y tratarla a tiempo. Una persona que tiene encefalitis requiere hospitalización inmediata y vigilancia estrecha. El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación en la cabeza y prevenir otras complicaciones. Se pueden utilizar medicamentos para controlar la infección, las convulsiones, la fiebre u otras condiciones. El alcance del problema depende de la gravedad de la encefalitis y de la presencia de problemas en otros sistemas de órganos que podrían afectar a la persona. En casos graves puede ser necesario un respirador para que el paciente respire mejor. En la recuperación, el paciente puede necesitar fisioterapia, terapia ocupacional o del habla para recuperar la fuerza muscular, la capacidad de hablar o ambas. Después de la hospitalización, el equipo del cuidado de la salud enseña a los familiares cómo cuidar al paciente en casa y les da una idea general sobre los problemas médicos específicos que requieren atención inmediata por parte del médico del paciente. Una persona que tenga encefalitis requiere evaluaciones médicas frecuentes después de la hospitalización.
MENINGITIS: Tratamiento para la meningitis: El tratamiento específico para la meningitis será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente: la edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos la gravedad de la enfermedad el organismo causante de la infección la tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias las expectativas para la evolución de la enfermedad su opinión o preferencia El tratamiento puede incluir: meningitis bacterianaEl tratamiento para la meningitis bacteriana suele incluir la administración de antibióticos por vía endovenosa (EV). Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejores resultados se verán en el niño.El corticoesteroide, o esteroide, como la dexametasona, en general se administra a niños con meningitis bacteriológica. Los antibióticos actúan destruyendo la bacteria en fragmentos - estos fragmentos pueden causar inflamación. El esteroide trabaja disminuyendo la inflamación y reduciendo la presión que puede concentrarse en el cerebro. meningitis víricaEl tratamiento para la meningitis vírica generalmente consta de cuidados de apoyo, cuya finalidad es aliviar los síntomas. Con la excepción del virus del herpes simplex, no existen medicamentos específicos para combatir a los organismos que causan la meningitis vírica. La mayoría de los niños con meningitis vírica se recuperan sin tratamiento. meningitis criptocócicaSe puede administrar al niño con meningitis criptocócica un medicamento antifúngico por vía endovenosa. meningitis tuberculosa (su sigla en en inglés es TB)Se recomienda un tratamiento con medicamentos a largo plazo (un año) para los niños con meningitis TB. La terapia suele incluir un tratamiento con diversos medicamentos durante los primeros meses y luego continúa con otros medicamentos.
POR DIANA ZUBIETA
CUENTO SISTEMA NERVIOSO
NUESTRO CEREBRO Y ENFERMEDADES
Nuestro cuerpo es una maquina la cual tenemos que cuidar, cada uno de nosotros tenemos un sistema nervioso que se compone por varios elementos celulares, como son la neuroglia, los sentidos de sostén de tipo conjuntivo, un sistema vascular independiente al resto del organismo y muy especializado; y por supuesto las neuronas, células que se encuentran conectadas entre si de manera compleja que generan, propagan, codifican y conducen señales eléctricas.
Un día una neurona caminaba por la membrana plasmática, cuando de repente vio a otra neurona que le gustaba y decidió caminar hacia ella lo que genero que se unieran (sinapsis) al pasar esto se enviaron estímulos dentro del tejido nervioso, coordinando múltiples funciones.
Pero pasaron muchos días y hubo una fiesta de neuromas y otros elementos celulares que genero un cambio en la estructura del cerebro lo que genero que aquel ser humano en el cual habitaban desarrollara demencia, tenia fallas en la memoria, problemas de juicio y sufría de ansiedad.
Un año mas tarde después de ya parecer que se había curado la demencia los neurofibriarios discutieron y pelearon generando un enredo, en ese momento llego una proteina pegajosa llamada beta amiloide y el ser humano empezo a presenciar alzheimer, ya no tenia memoria, no coordinaba sus movimientos y ya no recordaba nada.
finalmente, esta persona empezo a sufrir de linfoma primario del SNC, ya que tenia SIDA ocasiono que empeorara, y murio de una infeccion.
VOCABULARIO DESCONOCIDO: NEUROGLIA Las neuronas del sistema nervioso central están sostenidas por algunas variedades de células no excitables que en conjunto se denominan neuroglia ( neuro = nervio; glia = pegamento). Las células en general son más pequeñas que las neuronas y las superan en 5 a 10 veces en número (50% del volumen del encéfalo y la médula espinal). Hay cuatro tipos principales de células neurogliales, los astrocitos, los oligodendrocitos, la microglia y el epéndimo.

SENTIDOS DE SOSTEN DE TIPO CONJUTIVO:

En histología, el tejido conjuntivo (TC) —también llamado tejido conectivo—, es un conjunto heterogéneo de tejidos orgánicos que comparten un origen común a partir del mesénquima embrionario originado del mesodermo. Así entendidos, "los tejidos conjuntivos" concurren en la función primordial de sostén e integración sistémica del organismo. De esta forma, el TC participa de la cohesión o separación de los diferentes elementos tisulares que componen los órganos y sistemas; y también se convierte en un medio logístico a través del cual se distribuyen las estructuras vásculonerviosas.

BETA AMILOIDE:

El β-amiloide es un péptido de 39 a 43 aminoácidos de longitud,[1] [2] que se origina a partir del corte de APP, que es una proteína transmembrana. Es el principal componente de las placas seniles en el tejido cerebral y por ende una de las moléculas moduladoras de la Enfermedad de Alzheimer. Actualmente, se cree que esta molécula es la gran responsable en la cascada de eventos que se desencadena ésta enfermedad.

LINFOMA PRIMARIO DEL SNC:

El linfoma es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en el sistema linfático. El sistema linfático está constituido por tubos delgados que se ramifican, como los vasos sanguíneos, a todas partes del cuerpo. Los vasos linfáticos transportan linfa, un líquido incoloro, acuoso, que contiene glóbulos blancos llamados linfocitos. A lo largo de la red de vasos linfáticos se encuentran pequeños grupos de órganos en forma de frijol llamados ganglios linfáticos. Existen conglomerados de ganglios linfáticos en las axilas, la pelvis, el cuello y el abdomen. Los ganglios linfáticos producen y almacenan células que combaten las infecciones. También forman parte del sistema linfático, el bazo(un órgano que se encuentra en la parte superior del abdomen cuya función es producir linfocitos y filtrar los glóbulos deteriorados de la sangre), el timo (un órgano pequeño situado debajo del esternón) y las amígdalas (un órgano situado en la garganta).

POR: DIANA ZUBIETA

miércoles, 23 de septiembre de 2009

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO DEMENCIA La demencia es una deficiencia en la memoria de corto y largo plazo asociada con problemas del pensamiento abstracto, problemas con el juicio, otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad. El trastorno es lo bastante severo como para dificultar significativamente la capacidad para realizar las actividades rutinarias. La demencia siempre tiene una causa física. La demencia más común, la enfermedad de Alzheimer, es causada por cambios en la estructura del cerebro que pueden desarrollarse debido a la herencia genética, a un desajuste químico, a una infección vírica, a toxinas ambientales, o por otras razones. Se están llevando a cabo varias investigaciones para descubrir más acerca de su causa, prevención y tratamiento. Otra demencia bastante común es la demencia multiinfarto que es causada por la enfermedad del vaso sanguíneo o por muchos accidentes cerebrovasculares pequeños en el cerebro. A la vez, otras demencias son causadas por infecciones cerebrales, el SIDA, trastornos metabólicos, enfermedades neurológicas, falta de oxígeno o de azúcar en el cerebro o por una acumulación de presión en el cerebro. Los síntomas de la demencia incluyen: la incapacidad para aprender nueva información; la incapacidad para recordar información que se sabía en el pasado; problemas con el pensamiento abstracto; desajuste del criterio; trastornos en otras funciones cerebrales como la capacidad para hablar eficazmente, llevar a cabo las actividades motoras o reconocer o identificar los objetos; un cambio de personalidad; interferencia con la capacidad para trabajar o llevar a cabo las actividades sociales usuales. Otros síntomas que pueden acompañar la demencia incluyen la ansiedad, la depresión o la suspicacia. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación. Lenta e inexorablemente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de gobernar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. A lo último, la persona afligida pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Aproximadamente la mitad de las personas en los hospicios para ancianos y casi la mitad de todas las personas mayores de 85 años sufren de la Enfermedad de Alzheimer. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del próximo siglo. Hasta hace poco, dos anormalidades significativas se han observado en los cerebros de las personas afectadas por la Enfermedad de Alzheimer: fibras retorcidas de células nerviosas conocidas como enredos de neurofibrilarios y una proteína pegajosa llamada beta amiloide. Las fibras enredadas son los restos dañados de microtúbulos, la estructura de apoyo que permite el flujo de nutrientes a través de las neuronas. Una forma mutada de la proteína conocida como tau se encuentra en estos enredos, y algunos expertos creen que esta versión defectuosa atrae y sostiene proteínas tan normales que ayudan comúnmente en la fabricación de una estructura de microtúbulo saludable. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas. Estas placas se encuentran fuera de las células nerviosas rodeadas de los restos de neuronas moribundas. La beta amiloide misma es una astilla de una proteína más grande conocida como proteína amiloide precursora (APP, pos siglas en inglés). La beta amiloide también se asocia con niveles reducidos del neurotransmisor acetilcolina. (Los neurotransmisores son mensajeros químicos en el cerebro). La acetilcolina forma parte del sistema colinérgico, esencial para los procesos de la memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente en los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer. Existen otros factores que forman parte del proceso; sin embargo, las personas pueden tener inclusive depósitos densos de beta amiloide y no presentar señales de la Enfermedad de Alzheimer. Los investigadores han identificado otras proteínas importantes, entre otras la proteína de unión asociada de retílo endoplásmico (ERAB, por siglas en inglés) y AMY117, o placas de AMY, que se encuentran en áreas del cerebro afectadas por la Enfermedad de Alzheimer. ERAB parece que se combina con beta amiloide para atraer nueva beta amiloide de fuera de las células. También parece que las cantidades altas de ERAB mejoran el poder destructor de nervios de su socio proteico. Las placas de AMY se asemejan tanto a la beta amiloide, que sólo se pudieron detectar a través de técnicas sumamente sofisticadas. EPILEPSIA De acuerdo a la Fundación de Epilepsia de América (Epilepsy Foundation of America), la epilepsia es una condición física que ocurre cuando hay un breve pero repentino cambio en el cerebro. Cuando las células cerebrales no están funcionando bien, la conciencia, movimientos, o acciones de una persona pueden alterarse por un breve periodo de tiempo. Estos cambios físicos se conocen como un ataque epiléptico. Los síntomas de la epilepsia pueden ser:-- Momentos de ausencia o periodos de confusión en cuanto a la memoria;-- Episodios de mirada fija o falta de atención, como si estuviera sonando despierto; -- Movimientos incontrolables de los brazos y piernas;-- Desmayo con incontinencia o seguido por fatiga excesiva; o-- Sonidos raros, percepción distorsionada, o inexplicables sentimientos de temor.Los ataques pueden generalizarse, o sea que estos pueden comprender todo el cerebro. Un tipo de ataque generalizado consiste de convulsiones con una perdida de conciencia. Otro tipo aparenta un breve periodo de mirada fija. Los ataques son clasificados de parciales cuando las células que no están funcionando bien se limitan a una parte del cerebro. Tales ataques parciales pueden causar periodos de "comportamiento automático" y conciencia alterada. Típicamente, esto puede significar un comportamiento que aparenta tener un propósito, tal como abotonarse la camisa, pero que puede ser inconsciente y repetitivo, y que no se recuerda. ENFERMEDAD DE PARKINSON Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en la coordinación de movimientos. Es una enfermedad muy frecuente que afecta a 2 de cada 1000 personas, y se desarrolla más a partir de los 50 años, de igual forma a hombres y mujeres. La enfermedad de Parkinson es un proceso neurológico crónico cuyas causas son la alteración progresiva en la sustancia nigra del mesencéfalo (ganglios basales y área extrapiramidal). Estas áreas son zonas nerviosas que controlan y coordinan los movimientos. Y la disminución de la dopamina cerebral. La dopamina es un sustancia neurotrasmisora, que trasmite impulsos de unas células nerviosas a otras. La enfermedad de Parkinson tiene unos síntomas muy característicos, los cuales son: Rigidez muscular. Temblor, puede ser de diferentes intensidades. Hipocinesia, falta de movimientos. Dificultades al andar, parece que se siguen a sí mismos. Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan. Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar. Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o terminarlo. Cara de pez o máscara, por falta de expresión de los músculos de la cara. Lentitud de movimientos. Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse. Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero. Boca abierta, con dificultad para mantenerla cerrada. Voz de tono bajo, y monótona. Dificultad para escribir, para comer, o para movimientos finos. Deterioro intelectual, a veces. Estreñimiento Depresión, ansiedad, atrofia muscular. El Parkinson no tratado es incapacitante y lleva a una muerte prematura. Los pacientes tratados mejoran claramente de los síntomas, la variabilidad de respuesta a los tratamientos es diversa y por ello el pronóstico de cada caso dependerá de la tolerancia a los tratamientos y su eficacia en cada caso. LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO El linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) se define como un linfoma limitado al axis craneoespinal sin enfermedad sistemica. Se ha visto una mayor incidencia de esta enfermedad entre pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y entre otras personas afectadas del sistema inmunológico. La tendencia de la incidencia va acompañada por un aumento en la mortalidad en ambos grupos. La historia natural de este trastorno difiere entre los pacientes con SIDA y los que no tienen SIDA. La topografía axial computarizada (TAC) puede mostrar realce en circulo en la mitad de los pacientes con SIDA mientras que los pacientes sin SIDA casi siempre muestran realce homogéneo solamente. [1] A ambos grupos les va igualmente mal sin terapia, (1-3 meses de supervivencia media), pero la supervivencia general de los pacientes tratados es mucho mejor en los que no tienen SIDA (18.9 meses) que en los que tienen SIDA (2.6 meses). [1] El estado funcional no ambulatorio y la edad mayor de 60 anos son considerados como indicadores importantes de pronostico precario. Además, la presencia de disfunciones neurológicas múltiples, niveles elevados de proteína del liquido cefalorraquideo y la localización no hemisférica del tumor han sido asociados con un pronostico peor. [2] Cuando el tumor progresa se limita al SNC y/o al ojo. La enfermedad sistemica oculta puede ser excluida por medio de clasificación con biopsia de la medula ósea y topografías axiales computarizadas (TAC) del tórax, abdomen y pelvis. [3] Los pacientes con linfoma primario del SNC asociado con el SIDA generalmente presentan infecciones del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con recuentos de CD4+ de menos de 50 células por mililitro. [16] Consecuentemente, la mayoría de los pacientes mueren de infecciones oportunistas sin relación con la terapia para el linfoma. Los grupos que se benefician mas de la radioterapia (con o sin quimioterapia antecedente) son los pacientes VIH-seropositivos sin infecciones oportunistas previas o tumores para los cuales el linfoma del SNC es la enfermedad que define el SIDA y aquellos pacientes con un buen estado de funcionamiento y síntomas atribuibles solamente al linfoma del SNC. [1,17] El tratamiento de estos pacientes requiere consideración especial. POR DIANA ZUBIETA

sábado, 19 de septiembre de 2009

ENFERMEDAD DE LA EPILEPSIA

ENFERMEDAD DE LA EPILEPSIA

En este vídeo se muestran las partes que afecta esta enfermedad, su clasificación, sus métodos para el diagnostico, sus síntomas, sus tipos de crisis y sus diferentes tratamientos.

POR: DIANA MELO